Πολλοί άνθρωποι που έχουν γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1 δεν εμφανίζουν ποτέ τη νόσο, γεγονός που υποδηλώνει ότι ένα άγνωστο περιβαλλοντικό έναυσμα μπορεί να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη αυτής της χρόνιας αυτοάνοσης πάθησης. Ενώ ορισμένοι εικάζουν ότι το έναυσμα θα μπορούσε να είναι ένας ιός, μια νέα μελέτη με επικεφαλής ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Κάρντιφ στο Ηνωμένο Βασίλειο, υποστηρίζει ότι πρωτεΐνες από βακτήρια μπορούν να στρέψουν το ανοσοποιητικό σύστημα ενάντια στα ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα του οργανισμού, οδηγώντας στην εμφάνιση διαβήτη τύπου 1.
«Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προσβάλλει συνήθως παιδιά και νεαρούς ενήλικες, όπου τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη δέχονται επίθεση από το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς», εξηγεί ο επικεφαλής συγγραφέας Άντριου Σούελ, ανοσολόγος στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κάρντιφ.
Η ινσουλίνη βοηθά τη γλυκόζη να μετακινηθεί από την κυκλοφορία του αίματος στα κύτταρά μας, τα οποία τη χρησιμοποιούν για ενέργεια. Είναι μια ζωτικής σημασίας ορμόνη που παράγεται από τα β κύτταρα στο πάγκρεας και χωρίς αυτήν, το σάκχαρο του σώματος μπορεί να εκτοξευθεί σε επικίνδυνα υψηλά επίπεδα.
Σε προηγούμενες μελέτες, ο Σούελ και οι συνάδελφοί του συνέδεσαν την απώλεια των ιστών που παράγουν ινσουλίνη με τα Τ κύτταρα «δολοφόνους» – μια κατηγορία λευκών αιμοσφαιρίων που σκοτώνουν ορισμένα άλλα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των καρκινικών κυττάρων ή των κυττάρων που έχουν μολυνθεί από παθογόνο. Τα φονικά κύτταρα φαίνεται να παίζουν βασικό ρόλο στην πρόκληση διαβήτη τύπου 1, σκοτώνοντας τα β κύτταρα.
Στη νέα τους μελέτη, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα φονικά Τ κύτταρα αρχίζουν να το κάνουν αυτό όταν ενεργοποιούνται από βακτηριακές πρωτεΐνες και συγκεκριμένα πρωτεΐνες από βακτήρια που είναι γνωστό ότι μολύνουν τον άνθρωπο, όπως το Klebsiella oxytoca. Η ομάδα διεξήγαγε εργαστηριακά πειράματα για την προσομοίωση τέτοιων λοιμώξεων, εισάγοντας βακτηριακές πρωτεΐνες σε κυτταρικές σειρές από μη διαβητικούς δότες και παρατήρησαν τις αντιδράσεις των φονικών Τ κυττάρων των δοτών.
«Αφού εντοπίσαμε πρωτεΐνες από ορισμένα μολυσματικά βακτήρια, διαπιστώσαμε ότι τα φονικά Τ κύτταρα μπορούν να σκοτώσουν κατά λάθος κύτταρα που παράγουν την πρωτεΐνη ινσουλίνης», δήλωσε ο ερευνητής.
Η ισχυρή αλληλεπίδραση με βακτηριακές πρωτεΐνες προφανώς πυροδότησε αυτή την αλλαγή στη συμπεριφορά των φονικών Τ κυττάρων, σημειώνει η Λούσι Τζόουνς, επικεφαλής κλινική ερευνήτρια στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κάρντιφ, η οποία συμμετείχε στη μελέτη.
Η ομάδα παρατήρησε αυτό σε σχέση με ένα γονίδιο που ονομάζεται ανθρώπινο λευκοκυτταρικό αντιγόνο (Human Leukocyte Antigen, HLA) το οποίο κωδικοποιεί πρωτεΐνες που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να διαφοροποιήσει μεταξύ των δικών μας κυττάρων και των κυττάρων που εισβάλλουν»
«Το συγκεκριμένο HLA που σχετίζεται με τη βακτηριακή λοίμωξη που προκαλεί διαβήτη εντοπίζεται παρόν μόνο στο 3% περίπου του πληθυσμού στο Ηνωμένο Βασίλειο. Έτσι, τα βακτηριακά παθογόνα που μπορούν να δημιουργήσουν αντι-ινσουλινικά Τ κύτταρα προκαλούνται από μια σπάνια μόλυνση που προσβάλλει μια μικρή μειοψηφία ανθρώπων» εξήγησε η Τζόουνς.
Οι ερευνητές ελπίζουν ότι η ανακάλυψη αυτή θα οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπειών κατά της νόσου.
«Ελπίζουμε ότι η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα Τ κύτταρα πυροδοτούν ασθένειες όπως ο διαβήτης τύπου 1, θα μας επιτρέψει να διαγνώσουμε και να θεραπεύσουμε την ασθένεια πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων», δηλώνει ο Γκάρι Ντόλτον, ανοσολόγος στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κάρντιφ.
«Είναι γνωστό ότι η έγκαιρη θεραπεία οδηγεί σε καλύτερη πρόγνωση, καθώς τα υγιή παγκρεατικά βήτα κύτταρα που υφίστανται επίθεση μπορούν να προστατευθούν προτού καταστραφούν», πρόσθεσε.
«Δεν υπάρχει επί του παρόντος θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1 και οι ασθενείς χρειάζονται ισόβια θεραπεία. Τα άτομα που ζουν με διαβήτη τύπου 1 μπορεί επίσης να εμφανίσουν άλλα προβλήματα υγείας αργότερα στη ζωή τους, επομένως υπάρχει επείγουσα ανάγκη να κατανοήσουμε τις υποκείμενες αιτίες της πάθησης ώστε να μπορέσουμε να βρούμε καλύτερες θεραπείες» κατέληξε ο ερευνητής.
